Dũng Virgo
Trong một bữa tiệc, người vừa uống vài ngụm rượu đã đỏ bừng mặt thường bị trêu là “uống kém”. Ngược lại, người có thể uống nhiều mà không thay đổi sắc mặt đôi khi được xem là sở hữu tửu lượng đáng nể. Tuy nhiên, cả hai cách hiểu này đều có thể dẫn đến nhận định sai về phản ứng của cơ thể trước ethanol.
Sắc đỏ trên mặt, cổ hoặc phần thân trên sau khi uống rượu thường liên quan đến cách cơ thể xử lý acetaldehyde – một chất trung gian độc hại được tạo ra trong quá trình phân giải ethanol. Ở nhiều người Đông Á, một biến thể gene khiến bước khử độc này hoạt động kém hiệu quả, làm acetaldehyde tích tụ nhanh hơn trong máu.
Vì sao uống rượu lại khiến mặt đỏ?
Ethanol trong đồ uống có cồn được hấp thụ vào máu và đưa tới gan. Tại đây, cơ thể xử lý chất này qua hai giai đoạn chính. Trước hết, enzyme ADH chuyển ethanol thành acetaldehyde. Đây là hợp chất có độc tính cao hơn bản thân ethanol và có khả năng làm giãn mạch mạnh.
Khi các mạch máu nhỏ dưới da giãn ra, lượng máu dồn về vùng mặt và cổ nhiều hơn. Kết quả là da trở nên đỏ hoặc nóng bừng. Một số người còn có thể cảm thấy tim đập nhanh, khó chịu, buồn nôn hoặc đau đầu, dù mức độ biểu hiện ở mỗi người không giống nhau.
Ở bước tiếp theo, enzyme ALDH2 tiếp tục chuyển acetaldehyde thành acid acetic, còn gọi là axit axetic. Hợp chất này không gây độc theo cách acetaldehyde và có thể tham gia vào các quá trình chuyển hóa năng lượng thông thường.
Gene ALDH2 quyết định tốc độ “dọn dẹp” độc chất
Trong cơ thể có hoạt động ALDH2 bình thường, tốc độ xử lý acetaldehyde thường đủ nhanh để chất này không tích tụ đáng kể. Ngược lại, một biến thể di truyền có thể làm hiệu suất của enzyme ALDH2 suy giảm từ khoảng 60% đến hơn 95%.
Điểm đáng chú ý là enzyme ADH ở giai đoạn đầu vẫn tiếp tục chuyển ethanol thành acetaldehyde. Nói cách khác, “dây chuyền” tạo ra chất độc vẫn vận hành, trong khi công đoạn xử lý phía sau bị chậm lại. Acetaldehyde vì thế tăng lên trong máu, gây đỏ mặt và tạo áp lực lên gan cùng nhiều cơ quan khác.
Biến thể này xuất hiện phổ biến hơn ở các quốc gia Đông Á. Tỷ lệ người mang đặc điểm liên quan đến suy giảm ALDH2 được ước tính khoảng 30% đến 50% tại Trung Quốc, Nhật Bản và Hàn Quốc, trong khi con số trên phạm vi toàn cầu chỉ khoảng 8%.
Các enzyme khác như ALDH1 và ALDH3 có thể hỗ trợ phân giải acetaldehyde, nhưng hiệu suất không đủ để bù đắp hoàn toàn cho sự thiếu hụt của ALDH2. Vì vậy, việc cố gắng uống nhiều để “quen mặt” không thể khôi phục cơ chế chuyển hóa bị ảnh hưởng bởi gene.
Không đỏ mặt không đồng nghĩa với an toàn
Một hiểu lầm phổ biến là người không đỏ mặt có gan khỏe hoặc phân giải cồn nhanh hơn. Trên thực tế, sắc mặt không phải thước đo đầy đủ về mức độ tổn thương do rượu gây ra.
Ở một số người, vấn đề có thể nằm ở bước đầu tiên: enzyme ADH hoạt động kém hiệu quả hơn. Khi đó, cơ thể phải dựa nhiều hơn vào các con đường phụ, trong đó có hệ thống cytochrome P450-2E1 và một phần nhỏ catalase.
Thông thường, cytochrome P450-2E1 chỉ xử lý khoảng 20% ethanol. Ở những người uống rượu kinh niên, tỷ lệ đóng góp của hệ thống này có thể tăng lên khoảng 30% đến 40%. Tuy nhiên, đây không phải là dấu hiệu cho thấy cơ thể đã thích nghi theo hướng có lợi.
Cytochrome P450-2E1 không chuyên biệt cho ethanol và hoạt động chậm hơn nhiều so với ADH. Quá trình này còn tạo ra nhiều gốc tự do oxy hóa, có thể thúc đẩy stress oxy hóa, gây tổn thương ty thể và ảnh hưởng đến DNA trong tế bào gan.
Không đỏ mặt chỉ cho thấy phản ứng bên ngoài không xuất hiện rõ ràng. Nó không chứng minh rằng gan, thực quản hay các cơ quan khác được bảo vệ khỏi tác hại của rượu.
Đằng sau phản ứng khó chịu là dấu vết tiến hóa
Sự phổ biến của biến thể ALDH2 ở Đông Á từng đặt ra một câu hỏi lớn: tại sao một thay đổi làm giảm khả năng khử độc lại có thể xuất hiện với tần suất cao trong cộng đồng?
Một nghiên cứu được công bố trên tạp chí Science năm 2023 đưa ra giả thuyết liên quan đến khả năng phòng vệ trước mầm bệnh. Các hợp chất aldehyde nội sinh, trong đó có acetaldehyde, có thể tiêu diệt trực tiếp một số vi khuẩn nguy hiểm ở nồng độ sinh lý, bao gồm Mycobacterium tuberculosis – vi khuẩn gây bệnh lao – và Francisella tularensis, tác nhân gây bệnh sốt thỏ.
Khi hệ miễn dịch được kích hoạt, cơ thể có thể chủ động hạn chế hoạt động của ALDH2 để giữ lại aldehyde, qua đó hỗ trợ chống lại một số loại vi khuẩn. Trong thí nghiệm trên chuột bị vô hiệu hóa gene ALDH2, nhóm động vật này cho thấy khả năng sống sót và chống lại vi khuẩn tốt hơn trong một số điều kiện.
Dữ liệu di truyền cho thấy biến thể này có thể đã xuất hiện ở Trung Quốc từ khoảng 7.000 đến 10.000 năm trước. Tần suất của nó tăng mạnh vào giai đoạn khoảng 2.000 đến 3.000 năm trước, có thể do chọn lọc tự nhiên trong bối cảnh các đợt bùng phát bệnh lao cổ đại. Đây là giả thuyết tiến hóa, không có nghĩa mọi người mang biến thể đều được bảo vệ trước bệnh truyền nhiễm.
Những phát hiện về gene và lịch sử thích nghi của con người cũng cho thấy cơ thể hiện đại là kết quả của nhiều sức ép chọn lọc khác nhau. Các dấu vết như vậy đôi khi được nhận diện qua DNA, tương tự cách nghiên cứu di truyền có thể gợi mở thời điểm con người bắt đầu mặc quần áo trong bài viết ADN loài rận hé lộ thời điểm con người bắt đầu mặc quần áo.
Đỏ mặt có thể là “phanh” tự nhiên trước rượu
Về mặt sức khỏe hiện đại, việc acetaldehyde tồn đọng thường xuyên mang đến nhiều rủi ro. Nam giới có biến thể ALDH2 và uống rượu hằng tuần được ghi nhận có nguy cơ ung thư thực quản cao hơn. Acetaldehyde cũng có thể cản trở quá trình biệt hóa của nguyên bào xương, từ đó làm tăng nguy cơ loãng xương.
Tuy nhiên, phản ứng đỏ mặt lại tạo ra một tác động gián tiếp có lợi: nó khiến người uống cảm thấy nóng bừng, khó chịu và thường dừng cuộc vui sớm hơn. Một khảo sát trên 10.660 người trưởng thành tại Hàn Quốc cho thấy nhóm bị đỏ mặt có tần suất và lượng rượu tiêu thụ thấp hơn nhóm không gặp phản ứng này.
Vì vậy, sắc đỏ trên da có thể được xem như một “tín hiệu cảnh báo” hoặc chiếc phanh sinh học, chứ không phải dấu hiệu để đánh giá tửu lượng. Nó có thể giúp hạn chế nguy cơ say cấp và giảm mức tiêu thụ rượu theo thời gian, nhưng không loại bỏ hoàn toàn tác hại của ethanol.
Uống thế nào khi cơ thể dễ đỏ mặt?
- Không cố uống thêm để rèn khả năng chịu rượu hoặc chờ cơ thể “quen” với hiện tượng đỏ mặt.
- Không dùng thuốc hay thực phẩm bổ sung chưa được kiểm chứng để che giấu sắc đỏ và tiếp tục uống.
- Hạn chế tối đa rượu bia nếu thường xuyên đỏ mặt, tim đập nhanh, buồn nôn hoặc thấy khó chịu sau khi uống.
- Trao đổi với nhân viên y tế nếu phản ứng xảy ra mạnh, kéo dài hoặc đi kèm các triệu chứng bất thường.
Quan trọng nhất, không nên dùng màu da để so sánh tửu lượng giữa mọi người. Người đỏ mặt có thể đang phản ứng nhanh với sự tích tụ acetaldehyde, còn người không đỏ mặt vẫn có thể chịu tổn thương âm thầm do ethanol và các sản phẩm chuyển hóa của nó.
Hiện tượng tưởng như chỉ là một nét đặc trưng trên bàn tiệc thực chất phản ánh sự tương tác phức tạp giữa gene, chuyển hóa và lịch sử tiến hóa. Hiểu đúng về ALDH2 giúp thay đổi một quan niệm phổ biến: đỏ mặt sau khi uống rượu không phải biểu hiện của tửu lượng kém đáng bị trêu chọc, mà là tín hiệu cơ thể cần được lắng nghe.
AI tạo hàng trăm kết quả toán học: Con người sẽ kiểm chứng ra sao?
Cảnh báo AI có thể đe dọa nhân loại trước năm 2030
Vì sao tua-bin gió gần như luôn dùng 3 cánh quạt?
AI giúp phát hiện ứng viên hành tinh từ dữ liệu 126.000 ngôi sao
Bill Gates từng nói gì về thuế tài sản và 200 tỷ USD từ thiện?
Nga phát triển hợp kim có thể tự lấp đầy vết nứt
1 in 8 Billion: Khi AI mô phỏng cuộc đời không thể tự chọn
